La DMLA ou Dégénérescence Maculaire Liée à l’Age est une maladie liée à un vieillissement de la zone centrale de la rétine appelée macula. Composée de cellules visuelles et parcourue par une multitude de petits vaisseaux, la rétine est cette fine membrane de l’œil qui réceptionne les impressions lumineuses venues de l’extérieur. Via le nerf optique, elle les transmet au cerveau qui les traduit en images.
En France, il s’agit de la première cause de cécité des plus de 50 ans. C’est un enjeu majeur de santé publique. La DMLA touche une personne sur 4 après 75 ans et 1 personne sur 2 à partir de 80 ans. Certains facteurs génétiques (certaines familles sont plus touchées que d’autres) et environnementaux (la consommation de tabac augmente le risque) semblent favoriser l’apparition de cette pathologie. La DMLA touche autant les hommes que les femmes.
La DMLA se traduit par une détérioration progressive de la vision centrale, très handicapante.
Cette malvoyance touche la lecture, la reconnaissance des visages, la couture etc… mais pas la vision périphérique: les patients touchés conservent généralement une certaine autonomie et peuvent se déplacer sans aide même dans des cas avancés de la maladie.
Le premier stade de la DMLA est généralement les métamorphopsies : le patient constate une déformation des images qui peut être entrainée par d’autres maladies que la DMLA. La baisse de l’acuité visuelle est variable et parfois prise par le patient comme un simple problème de correction optique. Il peut apparaitre un scotome central (tache dans le champ visuel central) qui empêche de voir l’intégralité des mots sans cacher les mots adjacents. L’œil est indolore et n’est pas rouge ni inflammatoire.
Lors des premiers stades de la maladie (vieillissement anormal de la rétine), il existe des dépôts (drusen) et/ou des anomalies de la répartition du pigment au niveau de la macula. Ces formations sont fréquentes et leur apparition n’est pas obligatoirement liée à une dégradation visuelle ultérieure.
A un stade plus évolué, on peut constater l’une et/ou l’autre forme de la maladie :
Une surveillance est nécessaire en raison du risque d’aggravation rapide.
La DMLA affecte un seul œil ou les deux. Des formes mixtes peuvent être observées sur le même œil ou avec un œil présentant une DMLA sèche et l’autre une DMLA humide.
Le bilan et le suivi doivent être réalisés dans un centre spécialisé adapté qui pourra prendre en charge l’imagerie, le traitement et vous recevoir en urgence le cas échéant.
La prise en charge de la maladie repose sur une équipe pluriprofessionnelle comprenant ophtalmologiste, orthoptiste, infirmière, secrétaire médicale, opticien, médecin traitant (médecin généraliste, gériatre, gérontologue), et selon les cas d’autres intervenants comme l’assistante sociale et les associations de patients.
L’examen initial comprend une évaluation de l’acuité visuelle sur une échelle normative (ETDRS), le dépistage d’un éventuel scotome central méconnu et un examen de la macula par rétinophotos et au fond d’œil.
D’autres examens complètent le diagnostic et le bilan : tomographie rétinienne en cohérence optique (OCT) , clichés en autofluorescence, éventuellement complétée d’une OCT-A (angiographie sans injection) , voire d’une angiographie à la fluorescéine et/ou au vert d’indocyanine qui permettent d’établir le diagnostic de néovaisseaux et d’éliminer d’autres pathologies rétiniennes.
L’OCT maculaire haute définition permet de définir l’endroit et le stade de développement des néovaisseaux. Cet OCT permettra également le plus souvent de suivre l’évolution de la maladie. Dans certains cas, une angiographie peut être réalisée au cours du suivi évolutif.
À ce jour, aucun traitement n’existe pour traiter la DMLA sèche.
Des traitements existent pour la DMLA humide permettant de ralentir son évolution. Les médicaments anti-angiogéniques, ou « anti-VEGF » (ranibizumab, bevacizumab, aflibercept), sont des traitements récents de la DMLA. Le VEGF (vascular endothelial growth factor) est un facteur de croissance angiogénique qui permet la formation des néovaisseaux. Les anti VEGF empêchent le développement de ces néovaisseaux.
Pour être efficaces, ils doivent être utilisés à un stade le plus précoce possible de la maladie. Les médicaments « anti-VEGF » stabilisent la maladie, parfois, la font un peu régresser, mais ils ne la guérissent pas définitivement.
Plusieurs injections sont nécessaires selon un rythme défini par l’ophtalmologiste.
Des contrôles ophtalmologiques rapprochés sont souvent nécessaires les premiers mois du traitement puis ils sont programmés en fonction de l’évolution de la maladie.
Ces produits sont injectés à l’intérieur même de l’œil (la cavité vitréenne) grâce à une aiguille très fine. L’intervention se fait sous anesthésie locale, obtenue par l’administration d’un collyre. Ces injections nécessitent des précautions d’asepsie particulières en raison du risque d’infection de l’œil (endophtalmie). D’autres complications très rares sont possibles : cataracte traumatique, décollement de rétine…
Le patient est préparé avec une surblouse, des surchaussures et une charlotte. Une désinfection de la peau périorbitaire et l’instillation de collyre anesthésiant.
Après être entré dans une salle propre et dédiée, le patient est installé sur le dos ou de manière semi-assise.
Un collyre anesthésiant puis un produit antiseptique sur les paupières et sur la surface oculaire sont instillés afin de limiter tout risque d’infection.
Un champ opératoire stérile est placé sur le visage puis un écarteur est mis en place pour tenir les paupières.
L’ophtalmologiste prépare le produit puis insère une aiguille dans une zone bien définie du blanc de l’œil. Cela ne dure que quelques secondes.
Après l’injection, l’œil est abondamment rincé au sérum physiologique.
Après chaque injection intravitréenne, il est normal que vous ayez une sensation de brulure ou de grain de sable jusqu’au lendemain matin.
Contactez en urgence l’ophtalmologiste si vous ressentez des symptômes anormaux pouvant faire craindre une endophtalmie (infection de l’œil) :
La consommation de très fortes doses d’antioxydants (vitamines C et E, caroténoïdes) ou de coenzymes antioxydantes (zinc) permet de réduire de 25% le risque d’évolution d’une DMLA au stade intermédiaire ou avancée unilatérale (étude AREDS 1).
L’ajout de pigments maculaires (lutéine et zéaxanthine), d’oméga 3 (DHA et EPA), ou des deux n’a pas réduit davantage le risque de progression vers une DMLA avancée dans l’ étude AREDS 2. Les oméga 3 n’apportant pas d’éléments négatifs, ils sont en général inclus aux doses de l’étude dans les compléments alimentaires et en raison de l’augmentation de l’incidence potentielle de cancer du poumon chez les anciens fumeurs avec le ß-carotène, l’association lutéine + zéaxanthine en est un substitut approprié.
Etude AREDS 1 et 2: https://www.nei.nih.gov/research/clinical-trials/age-related-eye-disease-studies-aredsareds2
Les règles hygiéno-diététiques reposent sur l’alimentation riche en antioxydants et l’arrêt du tabac.
Un traitement par photothérapie dynamique ou par photocoagulation au laser peut être proposé dans certains cas de DMLA exsudative ou humide. Lors d’une séance de photothérapie dynamique, l’ophtalmologiste ou l’infirmière réalise une injection intraveineuse d’un colorant : la vertéporfine. Ce produit se fixe essentiellement dans les vaisseaux anormaux de la rétine. Une dizaine de minutes après l’injection, l’œil est soumis à une lumière, dite « laser froid ». En réagissant avec le colorant, le laser provoque l’obturation des néo-vaisseaux. Plusieurs séances sont souvent nécessaires. Ce traitement peut se substituer aux injections en cas de contre-indication ou d’intolérance aux médicaments « anti-VEGF » mais donne en général de moins bons résultats ou s’associer aux injections dans certaines formes de la maladie.