Glaucomes
Le glaucome touche 1 à 2 % de la population de plus de 40 ans et environ 10 % après 70 ans. Environ 800 000 personnes sont traitées en France mais 400 000 à 500 000 présenteraient la maladie sans le savoir.
Cette affection est la seconde cause de cécité en France, après la dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA).
Mécanismes et formes cliniques
Le glaucome est une maladie de l’œil caractérisée par des lésions du nerf optique. Il s’agit du nerf qui part de la rétine et qui conduit les informations lumineuses entre l’œil et le cerveau.
Le glaucome est le plus souvent lié à l’augmentation de la pression à l’intérieur de l’œil (pression intraoculaire ou PIO) supérieure à 21 mmHg. Dans une minorité de cas, il se développe alors que cette pression est normale. À l’intérieur de l’œil un liquide (l’humeur aqueuse) est produit en permanence dans sa partie antérieure et est évacuée au travers d’un filtre situé à l’angle entre l’iris et la cornée, appelé trabéculum.
- Glaucome chronique à angle ouvert GCAO
Il est le plus fréquent (env 60%). L’évacuation du liquide est ralentie par diminution de la filtration, la pression à l’intérieur du globe oculaire s’élève anormalement et provoque une altération des fibres du nerf optique.
- Glaucome chronique par fermeture de l’angle GCFA
La fermeture chronique de l’angle irido-cornéen où est réabsorbée l’humeur aqueuse entraine une augmentation de pression.
- Glaucome à pression normale GPN
Dans une minorité de cas, il se développe alors que cette pression est normale (glaucome à pression normale), le nerf optique étant probablement plus fragile ou d’autres facteurs jouant sur sa vascularisation et son oxygénation pourraient intervenir (hypotension arterielle, apnée du sommeil, obstruction des carotides etc).
- Hypertonie oculaire HTO
Elle est définie par une PIO supérieure à 21 mmHg sans atteinte des fibres optiques. Il existe des hypertonies chroniques à risque de détérioration des fibres optiques et d’autres qui n’en entrainent jamais, le nerf optique serait probablement plus résistant.
- Glaucomes secondaires et aigus
Plus rarement, l’augmentation de PIO peut être rapide ou brutale, causée par une hémorragie oculaire, des débris, un traumatisme ou une inflammation (glaucome secondaire), ou par la fermeture de l’angle irido-cornéen créant un adossement entre l’iris et la cornée (glaucome aigu par fermeture de l’angle). La PIO peut être très élevée (plus de 50 mmHg)
Plusieurs facteurs semblent favoriser le glaucome:
- l’augmentation de la PIO au-delà de 21 mm Hg
- l’âge : le glaucome survient en général à partir de 40 ans et sa fréquence augmente avec l’âge
- la myopie pour le glaucome à angle ouvert, l’hypermétropie pour le glaucome à angle fermé
- l’origine ethnique (mélanoderme)
- l’hérédité : le risque de glaucome est augmenté si un parent est atteint
- une hypertension artérielle, un diabète, une apnée du sommeil ou encore la prise prolongée de corticoïdes peuvent accroître le risque de glaucome.
Comment se manifeste le glaucome ?
Le glaucome, dans sa forme chronique à angle ouvert, est une maladie longtemps asymptomatique pour le patient. C’est pourquoi son diagnostic est souvent posé lors d’un examen ophtalmologique pour un autre motif (myopie, presbytie…)
Lorsque progresse la détérioration du nerf optique, le champ visuel se réduit de façon concentrique par mort des fibres nerveuses visuelles qui le constituent. Les premières atteintes sont les fibres superficielles qui correspondent au champ visuel périphérique puis les plus profondes qui correspondent au champ visuel central. Le champ de vision peut se rétrécir jusqu’à devenir tubulaire, puis s’éteindre.
Lorsque la réduction du champ de vision est perceptible par le patient et vécue comme une gêne dans les activités de tous les jours, le nerf optique est déjà très sévèrement détruit. Les premiers signes de la maladie apparaissent souvent 10 à 20 ans après l’installation du glaucome.
Au fond d’œil, le nerf optique se creuse progressivement avec la perte des fibres (excavation).
Au-delà de 40 mmHg environ, en cas de crise aiguë d’hypertonie oculaire apparaissent de violentes douleurs du globe oculaire associées à une baisse de vision avec impression de halos colorés autour des sources lumineuses, des nausées et vomissements et une rougeur oculaire. L’œil devient très dur au toucher.
Parfois les crises d’hypertonie à minima peuvent survenir le matin au réveil ou en cas de semi-obscurité avec des signes moins bruyants à type de flou visuel, halos colorés, douleurs autour d’un œil et/ou nausées qui doivent constituer des signes d’alerte.
En quoi consiste le bilan initial et le suivi de la maladie ?
Certains examens sont réalisés de façon systématique lors d’une consultation ophtalmologique :
- mesure de la pression intraoculaire (PIO), par tonométrie. La tonométrie peut être non contact (jet d’air) ou contact (aplanation). Cette mesure pouvant être sur ou sous évaluée par l’épaisseur de cornée, une pachymétrie (mesure de l’épaisseur cornéenne) réajuste cette mesure de PIO.
- observation de la tête du nerf optique (appelée papille optique) par ophtalmoscopie (fond d’œil)
Si à l’issue de ces examens l’ophtalmologiste suspecte un glaucome et en fonction des facteurs de risque du glaucome (paragraphe au dessus), un examen clinique approfondi et des explorations complémentaires seront réalisés. - examen de l’angle d’écoulement du liquide intraoculaire (ou humeur aqueuse) par gonioscopie ;
- des rétinophotos du nerf optique afin de suivre l’évolution de celui-ci
- tomographie par cohérence optique (OCT). Ces techniques mesurent un éventuel amincissement de l’épaisseur des fibres permettant de détecter des glaucomes débutants avec avant même que ne soit atteint le champ visuel.
- évaluation du champ visuel. Cet examen met en évidence le retentissement des lésions du nerf optique et sa progression. Les premiers signes de détérioration du champ visuel surviennent lorsque 30% du nerf optique a déjà été irréversiblement atteint.
- des examens radiologiques peuvent être parfois utiles, comme l’IRM ou l’échographie doppler des vaisseaux du cou.
Le suivi consiste à évaluer l’évolution de la PIO, du champ visuel et de l’OCT et sa fréquence dépend de l’évolution du glaucome.
Quel est le traitement du glaucome ?
Il existe différents traitements du glaucome (collyre, laser, chirurgie…) qui ont pour but de protéger le nerf optique en réduisant la pression intraoculaire. Ils ne permettent pas de guérir le glaucome mais permettent ainsi de limiter l’évolution de la maladie mais en aucun cas de récupérer une perte d’acuité visuelle irréversible au moment du diagnostic ou de l’évolution de la maladie.
- Glaucome chronique à angle ouvert et hypertonie oculaire
En première intention, il consiste en l’instillation d’un ou plusieurs collyres dans les yeux.
Plusieurs classes de médicaments peuvent être utilisées et éventuellement associées entre elles : les prostaglandines, les bêtabloquants, les inhibiteurs de l’anhydrase carbonique, etc. Ces gouttes diminuent la pression intraoculaire en réduisant la sécrétion de l’humeur aqueuse, ou en facilitant son élimination. Elles doivent être appliquées à heure régulière et sans interruption.
Ces produits suffisent souvent à contrôler la PIO. Cependant, comme tous les médicaments, ils peuvent occasionner des effets indésirables, notamment des symptômes d’irritation de l’œil, ou des troubles de la vision : parlez-en à votre médecin ou à votre pharmacien.
Le traitement de l’hypertonie oculaire chronique non compliquée de glaucome n’est pas systématique si les valeurs de la PIO avoisinent la limite de la normale et qu’il n’y a pas de facteurs de risques associés.
Lorsque le traitement par collyre est insuffisant ou mal toléré, le traitement par laser permet de faciliter l’évacuation de l’humeur aqueuse. On distingue le laser SLT (Selective Laser Trabeculoplasty) et la trabeculoplastie au laser Argon.
Les résultats ne sont généralement pas définitifs. Il est alors nécessaire de renforcer ou de reprendre le traitement par collyre quelques mois ou quelques années plus tard.
Si le glaucome résiste aux précédents traitements et si le champ visuel continue à se dégrader, une chirurgie peut être envisagée.
L’intervention chirurgicale consiste à créer une nouvelle voie d’évacuation de l’humeur aqueuse ou à diminuer la production de l’humeur aqueuse pour maintenir une pression normale dans l’œil.
La chirurgie permet la création d’une nouvelle voie de filtration de l’humeur aqueuse (chirurgie filtrante) ou d’une valve artificielle (implants de drainage) à travers de la paroi de l’œil, permettant de diminuer la PIO.
- Glaucome aigu par fermeture de l’angle
La pression oculaire devant être très rapidement abaissée pour préserver le nerf optique, une hospitalisation est nécessaire afin d’administrer un traitement intra-veineux. Après normalisation de la pression oculaire, un laser YAG perforant l’iris est réalisé pour permettre une voie de dérivation à l’humeur aqueuse et d’éviter un autre blocage (iridotomie périphérique).